上二图示大脑中动脉中心点征，后临床均证实为大脑中动脉栓塞。下左图平扫示左侧大脑中动脉M2段5mm高密度，与脑室质密度差异不明显（箭）；下右图CTA示相应部位充盈缺损（箭）
轨道征
在头颅CT片上表现为脑回样、曲线状、平行的钙化密度影。Sturge-Weber综合征是一种胚胎期血管神经发育异常所致的神经斑痣血管瘤病。
一般认为正常胚胎第8周时围绕神经管头部发展的血管丛已退化，但在Sturge-Weber综合征患者血管丛仍存在，导致了覆盖于脑皮质外层的软脑膜血管瘤病和半侧面部血管瘤病。
这些血管畸形由位于软脑膜与蛛网膜之间间隙内的单纯血管结构组成。血管丛存在及退化的程度决定了是否累及双侧，也可出现单侧软脑膜血管瘤而面部未受累。
一种比较简单的理论认为颅面血管瘤病（SWS）的最初缺陷发生于形成分层的早期，这时在发育中的皮质静脉（脑循环）与上矢状窦（硬膜和颅盖循环）之间应该有一正常持续的连接，如果在这两个区域循环的分化和分离过程中这一交通不再存在，脑皮质的静脉引流就会受到破坏，结果受累区域的脑循环将会代谢不足，软脑膜血管畸形下的脑皮质通常会发生功能障碍、进行性萎缩和钙化。
组织学上，面部皮肤血管瘤的血管壁类似于胚胎型毛细血管壁，缺少弹力层和基层。颅内病理改变主要为覆盖于大脑皮层的软脑膜静脉血管瘤、单侧皮层钙化、偏侧性脑萎缩，病变区神经节细胞减少、变性，胶质细胞增生和脱髓鞘样改变。
软脑膜血管瘤由薄壁静脉型血管组成，局限于软脑膜。皮层钙化灶一般位于软脑膜血管瘤下方，可延伸至下方的白质，并认为钙化是由于脑血管瘤的存在使血管渗透压的停滞及异常引起内皮、外皮及神经胶质细胞体的缺氧性损伤、钙质沉积所致。
■ 钙化
文献认为，钙化的部位一般位于与面部血管瘤同侧的顶、枕叶，呈 “双轨状”或 “脑回状”。
钙化形态从点状到“脑回状”，数量可从一叶小点状到多叶广泛钙化，能否说明钙化可以从无到有、从小到大、从点状延续至“脑回状”，呈动态发展过程；在未发生钙化之前，CT平扫可呈阴性。一般认为钙化显示与否与时间有关。
■ 脑萎缩
表现为患侧颅腔较对侧窄小，大脑皮层变薄，脑沟增宽，脑回变细，蛛网膜下腔显著扩大，侧脑室的扩大，中线结构的平行移位。
其发生机制也与软脑膜血管瘤导致皮层血液循环异常、缺氧，神经节细胞减少、变性有关。
脑萎缩的程度与皮层钙化的多少不成正相关。CT能直接反映脑皮质萎缩的部位和程度，可间接推断病情的严重程度。
■ 增强CT征象
Sturge-Weber综合征的病理基础是大脑皮层软脑膜的静脉血管瘤，故增强CT可显示强化现象。
增强检查显示钙化灶周围“脑回状”中等度强化。文献报告可有患侧脉络丛增大、强化，髓质静脉、室管膜下静脉增粗。
MRI可检出不同成分的钙化，钙化在T2WI、T1WI均可呈高、等、低各种信号，但常为低信号。
虽然脑回样（线状、旋绕状或蛇状）钙化也可以由梗死、胶质瘤、结节性硬化、化脓性脑膜炎、白血病（鞘内注射甲氨蝶吟和颅脑照射后）、钙化性脑膜脑病及蛛网膜下脂肪等引起，但有典型的车轨状钙化（车轨征）并结合相关临床表现，常可提示Sturge-Weber综合征。
半球间裂征
胼胝体是连接两侧大脑半球的最大连合纤维，位于大脑纵裂底部，组成胼胝体的纤维向两半球内部的前、后、左、右辐射，连系额、顶、枕、颞叶，形成两侧侧脑室顶部。
在MR矢状位上胼胝体呈典型的曲线状，边缘光滑，其嘴、膝、体及压部均清晰可辨，其后端叫压部，中间叫体，前方弯曲部叫膝，膝向下弯曲变簿叫嘴。
以前曾认为胼胝体形成顺序是膝部最先形成，继而体、压部形成，嘴部最晚形成，后有研究认为，嘴板（指胼胝体嘴部更靠下的部分）在胼胝体形成的最早期便存在，嘴部的背侧部分可能与胼胝体膝前部同时存在。
胼胝体发育不良是常见的闭合性颅脑畸形，包括胼胝体缺如或部分缺如。胎儿感染或缺血是胼胝体发育不良的重要原因。胚胎早期的宫内感染、缺血等原因可使大脑前部发育失常，致胼胝体缺失，晚期病变致胼胝体压部发育不良。
常首先累及体部和膝部，也可同时累及膝部和压部，但单独累及膝部的较少，仅见于前脑无裂畸形。胼胝体发育不良也有遗传基础。正常人胼胝体与脑组织前后径之比≥0.45，胼胝体发育不良者<0.3。
胼胝体发育不良可单独存在，亦可合并其他颅脑畸形，约50%的胼胝体发育不良可以合并其它先天性发育异常，如Aicard综合征、导水管狭窄、蛛网膜囊肿、脑萎缩、Chiair畸形、脂肪瘤、灰质异位、脑裂畸形、脑膨出及Dandy-Walker畸形等。文献报道，患者的临床症状与体征多由合并的畸形引起。
MR多方位成像比CT更能直观地显示颅内解剖结构，正中矢状位T1像是显示胼胝体的最佳方位，是胼胝体发育不全的最理想诊断手段，其MR表现有以下几个方面：
纵裂接近第三脑室前部（胚胎期纵裂与透明隔间腔相通，以后被胼胝体嘴封闭，若嘴不发育则纵裂与透明隔间腔相通，直达第三脑室前部。嘴部发育最晚，无论胼胝体发育不全或不发育均累及胼胝体嘴部。所以纵裂与第三室前部相通是最常见的表现。
胼胝体全部或部分缺如，部分缺如往往发生于胼胝体压部，海马、前或后连合缺如。
侧脑室前角向外移位，侧脑室内侧缘有凹陷的压迹。原因是原先连接两侧半球的前部胼胝体缺如，那些本来横向连接两侧半球的纤维现在呈纵向排列，位于侧脑室内缘，压迫侧脑室，形成压迹。畸形的两侧脑室前角彼此分离，形成蝙蝠翼状。
侧脑室体分离，相互平行，主要见于横断面图像上，可能是轻度胼胝体发育不全仅有的表现。
胼胝体压部缺如，使侧室三角区扩大。
大脑半球内侧面的脑沟呈放射状排列（在矢状面图像上）。
海马发育低下，导致侧室颞角扩大。深部白质发育不良也是侧室扩大的原因。
第三脑室位置升高，并呈囊状扩张，使两侧大脑内静脉分离。
在两侧半球之间的纵裂中形成大的囊肿，囊肿和第三脑室是分离的，与侧脑室之间可有或无交通。囊肿可以只位于大脑镰的一侧，或跨大脑镰，位于大脑镰两侧。
胼胝体膝部可合并脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝体的所有部分。
鉴别诊断：
广泛缺血低血氧脑病，引起广泛脑白质疏松，同时可侵犯胼胝体，使半球纵裂增宽，很像胼胝体发育不良，二者鉴别有赖于临床病史；
大脑半球纵裂囊肿，位于中线，边界锐利，脑脊液信号，横轴位难与扩大上升第三脑室鉴别，冠状位显示囊肿位侧脑室上方，而扩大上升的第三脑室介于侧脑室之间。
反转征
儿童弥漫性脑白质和灰质的密度减低、伴有灰白质界限不清或消失，或灰白质密度反转，而丘脑、脑干和小脑密度相对增高根据“反转征”出现时间分急性和慢性2期。
急性指当时CT扫描即有“反转征”，慢性为弥漫性脑萎缩/脑软化伴“反转征”。急性期神经病理学改变主要为大脑皮质和白质发生急性神经元坏死和脑水肿，脑干及丘脑淤点状出血。
Baenziter等认为缺氧缺血后大脑皮层第Ⅲ、Ⅳ层神经细胞最易受损，缺血后12小时以上大脑皮层神经细胞即发生嗜酸样变性，基质发生凝固性坏死，2~3天轴索开始变性，7天左右出现成胶质细胞、脂肪颗粒和新生血管，2~4周形成空洞和软化，进一步论述了缺氧缺血后皮层神经细胞的病理过程。
基底节和丘脑损害所发生的密度增高目前有几种认识：
国内学者认为系缺氧后上述区域发生大理石样变性所致，表现为神经元的丧失、星形细胞胶样变性及髓鞘过度形成，尤其壳核背外侧与丘脑腹外侧髓鞘化最活跃，需氧量最高，代谢旺盛，对缺氧缺血敏感，因此受累也最为严重。
有的则认为是严重缺血后1~2周新生毛细血管网的大量增加或与大脑的白质深部髓质静脉扩张淤血有关，甚至有人认为不是密度增高，而是正常脑组织密度。
这种密度增高是相对的，虽然在急性期脑中央区域的密度增高个体间存在一定的密度差异，但本组从未见有像脑血管破裂出血那样的高密度，CT值多在22 HU左右，因此这种密度增高是相对的。
“反转征”的分期，急性期应以生后当时CT扫描结果为准。
一般来说，生后3天多以脑水肿为主，其后为脑实质缺氧缺血性损害，所以生后5~10天扫描较为可靠。慢性期以生后3~8周为妥，此期已出现明显脑软化、脑萎缩，脑实质密度明显低于急性期。
急性“反转征”的患儿需要呼吸支持和重症监护，延误治疗者可转变为慢性“反转征”，其密度变化更具有特征性。有人认为重症病人在3个月时即可发生脑软化和脑萎缩，发生率约占HIE病例的20%。
与此同时，丘脑与脑*密度增高较急性期更加显著，如同“增强”一样，CT值22~26HU，丘脑形态轮廓勾画清楚，犹如雪山的“山丘”，出现这种明显反差的影像学表现可能与脑软化的低密度衬托有关，若不仔细的观察和测量CT值易误为脑出血。
“反转征”主要发生在重度HIE病例中，因此“反转征”可视为重度HIE少见而重要的征象，可把它作为HIE诊断及分级和评价预后的重要依据。
CT“反转征”是新生儿重度缺氧缺血性脑损伤的一种重要CT征象，但并非特异性，也可以在某些疾病中如外伤（虐待伤）、病毒性脑炎等出现。特别应注意慢性“反转征”与HIE的并发症鉴别。
众所周知，HIE常见并发症为外部性脑积水和局限性脑软化灶和脑萎缩，前者不存在鉴别问题，后者CT上脑软化灶多发生在顶枕叶或双侧脑室旁白质内，多为局限性，而慢性“反转征”则表现为半球弥漫性低密度区，同时基底节及丘脑等脑中央区域密度增高明显，表现特殊，这点对鉴别诊断有相当重要的价值。
因此，重度窒息儿大脑灰白质密度弥漫性减低伴灰白质界限消失或密度反转以及基底节、丘脑、脑干和小脑密度相对增高是重度HIE的特征性CT表现，是诊断急、慢性CT“反转征”的重要依据。
急性期脑室受压变窄和慢性期脑室扩大主要与脑水肿和脑软化/脑萎缩有关。“反转征”一旦出现，高度提示脑组织有不可逆性脑损伤存在，预后大多不良，即使存活也将发生脑瘫或智力障碍等后遗症。
小脑室征
指大脑组织弥漫性肿胀，密度减低，脑沟消失，侧脑室变小。大脑血-脑脊液屏障破坏。血管内液体渗人到细胞外间隙，脑间质内含水量增多。颅内压增高，侧脑室受压变小。
颅脑损伤在外伤患者中较为常见，可导致头皮挫伤或裂伤、颅骨骨折及颅内损伤，后者根据病情进展及发病机制又分为原发性颅内损伤和继发性颅内损伤。
原发性颅内损伤可进一步分为轴外病变和轴内病变，前者包括急性硬脑膜外血肿和急性硬脑膜下血肿，后者包括脑挫伤、弥漫性轴索损伤和颅内出血，为外伤直接冲击所致，病变为不可逆性。
继发性颅内损伤包括弥漫性脑肿胀、脑痛、继发性出血或梗死、缺氧性脑损伤及感染。为外伤数小时或数天后形成。
小脑室征为因间质水分增加而形成的脑水肿所致。颅脑外伤性脑水肿为血管源性水肿，由于大脑血-脑脊液屏障破坏，血管内富含蛋自质的液体渗人到细胞外间隙，脑间质含水量明显增多，以自由水增多为主。结合水增加为辅。
有些患者在发病数小时或数天内，脑血容量增加，形成脑充血，是形成弥漫性脑肿胀的另一个重要原因，其病理改变为血钾代偿性扩张，脑组织无破坏。
若脑水肿和脑充血两种病理改变同时存在，颅内压增高更加显著，侧脑室受压吏加明显，侧脑室体部可呈细小的窄带状。大体标本观察双侧大脑华球增大，脑沟消失，有时可形成小脑幕。
CT为无创性检查方法，在颅脑外伤患者中应用广泛，尤其在急性期应用价值更高。
由于脑组织含水量增加异致其较止常脑组织CT值下降，CT值的下降值与脑组织含水量增加的程度成正比，组织水含量每增加1%，CTA值可下降2~3HU。
CT图像显示大脑组织弥漫性肿胀，密度降低，灰自质界面分辨不清，侧脑室体部变小。三角区、后角及卜角亦明显缩小，脑沟消失，侧裂池变窄，基底池变小，尤以环池明显，小脑密度相对增高（白小脑征）。
病情严重者可形成双侧小脑幕疝。充血脑组织由于含血量增加，脑组织的密度井不行降反而升高，CT值较正常脑组织增加。
MRI对显示病变的病理过程敏感且精确，但由于其检查时间较长，病情严重者不易进行此项检查。
躁动患者可在检查前使用药物以使患者保持安静，以协助完成检查。另外，头部有金属异物的患者不能做MRI检查。因此，MRI在急性外伤患者的应用受到一定限制。
脑水肿为颅脑外伤的常见并发症，可单独出现，但常合并其他类型颅内损伤。由于急性脑肿胀脑组织含量水增多，占位效应明显并导致颅内压增高，有时局部脑组织可形成缺血性脑梗死，若合并硬脑膜外（或下）出血，颅内压增加更加明显。可形成双侧小脑幕庙，其预后较差，并有致命的危险。
