空三角征

在CT或MRI增强图像上，在多个连续的横断CT或MRI图像上表现为上矢状窦三角形增强或高密度区域内出现相对低密度区。

空三角征为矢状窦血栓形成时颅脑增强CT或MRI的常见征象，出现率约为35%，表现为强化的三角形环即中心低信号周边为三角形高信号，位于上矢状窦区。矢状窦邻近有血管丛，为血栓形成后的侧支循环。

目前对该征病理生理的解释并不一致，包括以下假说：

• 静脉窦内血栓再通。

  
  

• 栓子机化。

  
  

• 血脑屏障破坏

  
  

• 硬膜外和硬膜侧支静脉的扩张。

有认为最合理的解释为硬膜血管的强化，为所在区域的血管网(硬膜海绵间隙)和脑膜静脉属支的强化，中心低密度为栓子。

国外学者认为血栓形成的主要原因有3个：

• 血管易于血栓形成，包括原发性和遗传性疾病。最常见为继发性凝血酶原激活如妊娠，血液或系统性疾病如红细胞增生症、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、脱水导致血液浓缩，药物如避孕药或化疗药如L-天门冬酸胺酶。

  
  

• 血流障碍如肿瘤、心衰、动静脉痊。

  
  

• 静脉窦壁的炎症、感染、纤维化或损伤，如静脉窦炎、外耳炎、乳腺炎和创伤。

1/4的病人查不到原因。矢状窦血栓形成的临床表现有头痛、视乳头水肿等。急性脑静脉窦血栓形成往往存在比较典型的表现，可见上矢状窦区三角形以及横窦区条索状高密度影，是脑静脉窦内新形成血栓病变早期的直接反映；

临床上虽然脑硬膜窦血栓的发病率较高，不过单纯大脑浅静脉及深静脉部位的血栓形成较少；

CT增强显示空三角征或条状充盈缺损，特征明显，对急性和亚急性患者有重要意义。

CT平扫亦可显示由于静脉淤血、静脉性脑梗死以及脑脊液重吸收障碍引起的病理征象，如对称或弥漫性脑肿胀、多灶性脑出血等。

MRI平扫对本病较为敏感，可显示不同时期血栓的信号，而正常静脉窦的留空信号则消失。

急性期T1WI为等信号，与留空信号较为接近，T2WI为低信号，由于信号特征较不明显，因此MRI不易诊断；亚急性期T1WI、T2WI均为明显高信号，容易确诊；慢性期各脉冲序列血栓信号减低，常常出现假阳性。但是可通过与CVST引发的脑水肿、脑梗死、脑积水等间接征象相结合，以辅助诊断。

室管膜点线征

指在MRI矢状位FLAIR序列中胼胝体下表而点状不规则高信号，中间由划线状低信号相连接。胼胝体下缘点线征中的“点”为异常增厚的室管膜，而“线”为正常的室管膜，推测与水通道蛋白有关或其他原因所致。对于点线征中的“点”随着时间的增加，或演变为胼-隔界面征。

此外，研究还发现点线征主要位于胼胝体的嘴部、膝部及体部，而压部没有发现有点线征，分析胼胝体下缘点线征的部位的选择性可能和水通道蛋白的分布有关。此征象尤其对视神经脊髓型MS（OSMS）患者脑部胼胝体下缘点线征更有临床诊断意义。

多发性硬化（MS）是中枢神经系统常见的致残性炎性脱髓鞘疾病，常可累及视神经、脊髓及脑，其病因目前并不明确，可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫有关。

西方国家的人群病变常累及幕上幕下，具有时间和空间上的多发性。而对于亚洲人群，首发症状通常为视神经或脊髓受累症状，而脑内病变并不具有特异性。

FLAIR序列可以更好地显示脑室旁及脑实质与脑脊液交界处病变，矢状位T2-FLAIR图像可以较质子密度图像及自旋回波图像更好地发现MS病变。

胼胝体是连接大脑半球的白质纤维束，是MS常累及的一个部位，矢状位薄层扫描是观察胼胝体病变的最佳平面。

研究发现，胼胝体下缘点线征是MS的早期MRI表现，其敏感性及特异性均优于其他MS早期征象，可以为MS的早期诊断提供一定的帮助。

子母环征或多房征（套环征）

CT或MRI增强扫描，多房脑脓肿的壁明显强化，呈多个圆形或卵圆形相互连接的环，环的大小相同或不同，相邻环的夹角——锐角。

脑脓肿包膜期，病变周围形成肉芽组织；若包裹不完全则可在病灶旁形成子病灶，子灶化脓形成子脓肿。

根据病理组织学特点脑脓肿可分为四期，即早期脑炎（1~3d）、晚期脑炎（4~9d）、早期包膜形成期（10~15d）、晚期包膜形成期（14d以上）。

有文献指出脑脓肿的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化：

早期脑炎，CT示境界不分明的不规则低密度影，占位效应不明显，此时反映了病理上的炎细胞浸润，脑组织肿胀及坏死，少数病例可有斑点状高密度出血灶。

晚期脑炎，CT示病灶仍为低密度影，脑水肿较前明显。增强示斑片状、结节状及环形强化，邻近脑组织可见脑回状强化。此期的增强环影内外像模糊，强化边缘向中心扩散，环壁随时间延长而增厚，最终呈结节样强化。此期的时间密度曲线为扁平型，强化机理为炎症区血脑屏障功能破坏所致。

早期包膜形成期，CT示脓肿中央呈低密度。

晚期包膜形成期，CT示包膜增厚，约3~6mm。增强示环壁更加光滑完整，延迟扫描环壁逐渐增厚，中央不强化，此期时间密度曲线为陡直型，其强化机理为炎症区血脑屏障破坏和新生血管共同作用的结果，部分脓肿壁厚薄不均，近皮质部厚，脑深部薄，考虑与脑皮质血供丰富有关。

包膜期脑脓肿MRI增强扫描也有其特征性。强化环的外径略大于低信号“暗带”的外径，说明了强化环的形成主要与脓肿壁第4带的新生血管有关，而强化环外侧淡薄的云絮状强化为炎症区血脑屏障破坏所致，这种强化反映了脑脓肿炎性病变的特征。

有文献报道小脓肿多呈不规则低密度影，占位效应较轻，增强多呈结节强化，强化灶多偏一侧。

多房性增强可见多个相连的环为典型特征，亦称“子环征”。MRI扫描，均呈不规则长T1、长T2信号，其中有些病灶内见环形或点状脓肿壁呈等T1、短T2信号，与CT显示的脓肿壁相符。

由于MRI对正常及异常水分布敏感，故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT显示清楚。少部分首次CT正常的脓肿，而MRI却显示出病灶。

MRI T1W1显示坏死脑组织的低信号区大于CT所示的低密度区，与术中所见病理坏死区一致，能更准确提示病变的程度。顺磁造影准确定性诊断。

多发脓肿要注意与多发转移瘤鉴别：脓肿可见“子环征”，转移瘤以小结节大小肿为主要特征，且有原发灶。