GO分析结果显示,生物过程(BP)主要涉及脂质代谢过程、对刺激物应激等;细胞组分(CC)主要与质膜、细胞膜、细胞质等有关;分子功能(MF)主要与脂质结合、信号传导过程、蛋白结合、转录因子结合等有关。
KEGG富集分析共获取17条显著性富集结果,与特应性皮炎密切相关的通路包含PPAR信号通路、花生四烯酸代谢、cAMP信号通路、AMPK信号通路等。在所有信号通路中PPAR信号通路涉及的靶标最多,且特应性皮炎P值最小,与特应性皮炎相关性最高。富集在PPAR信号通路的靶点分别为NR1H3、PPARD、PPARG、FABP5、ADIPOQ、PPARA,其中PPARG和ADIPOQ为关键靶点基因,见图3。
共轭亚油酸对特应性皮炎小鼠皮损的影响由图4A表明,与对照组相比,局部使用DNFB进行激发致敏,模型组小鼠皮损加重,背部皮肤可见红斑、水肿、糜烂、脱屑结痂等改变,提示造模成功。与模型组相比,共轭亚油酸小鼠皮损处的点状出血,红斑、干燥及结痂等症状明显减轻。图4B表明,模型组小鼠皮损评分呈时间相关性显著性升高(P<0.01)。相对于模型组,共轭亚油酸组小鼠皮损评分明显下降(P<0.05)。
共轭亚油酸对特应性皮炎小鼠皮损组织病理学的影响HE切片病理染色和TB染色发现,与对照组相比,模型组小鼠皮肤中棘层细胞层数显著增加,且真皮层炎性细胞浸润、毛细血管增生、扩张充血等现象明显,小鼠皮损中肥大细胞浸润明显。而共轭亚油酸组上述病理变化显著改善,见图5。
与对照组相比,模型组小鼠皮肤表皮明显增厚,肥大细胞数量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,共轭亚油酸组表皮厚度显著降低(P<0.05),肥大细胞数量显著下降(P<0.05、0.01),见图6。