甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异。在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。

乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。

流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。

流感病毒感染引起免疫损伤的同时可以激发机体产生免疫应答，在病毒的清除与疾病的恢复及再次感染过程中发挥着有效的防御作用。尽管流感病毒经常发生变异，但自然感染诱导的免疫防御机制仍可提供一定程度的交叉保护作用。

流感病人在发病后4～7天，鼻腔分泌物中出现特异性中和抗体分泌性IgA，2周后达高峰，持续大约3个月，其主要作用是在局部形成第一道防线，对预防流感有重要意义。

包括一系列效应细胞、效应分子和因子都具有限制病毒扩散的作用。其中一些因子在感染后数天内发挥效用，不仅作为控制感染的辅助因子，同时也是随即获得性免疫应答的桥梁因子(抗原递呈细胞)或激活剂(细胞因子)。

诱导部位的特异性IgA抗体形成细胞(AFC)前体细胞群在抗原的刺激下诱导分化，迁移至诱导部位近端及其他粘膜效应部位，与的T、B细胞相互作用，进而生成大量的AFC前体。

另外，抗原提呈细胞(APC)通过胞饮作用摄取外源性病毒抗原并处理加工后刺激产生流感病毒特异性的CIM T细胞及特异性B细胞，B细胞分泌各种抗体，包括血凝素抗体、神经氨酸酶抗体、核蛋白抗体。

APC还可以分泌IL-1B，该因子是固有免疫系统与获得性免疫系统之间发挥着桥梁作用的重要细胞因子之一。 APC产生的极性细胞因子，可以促进T细胞在活化的早期阶段快速分裂增殖，使CD4 T细胞在无进一步抗原依赖信号的情况下分化为高度极性的效应因子。

流感病毒感染介导的免疫应答是多层面、高度复杂、涉及宿主应答多个系统的参与。加剧其中任何一种应答因素将会导致严重的病理损伤。任何如类固醇类药物等激发流感病毒特异性免疫应答的治疗手段都应该具有高度精密性，能够确保在免疫系统的正面与负面效应之间达到最佳平衡。因此充分发挥机体免疫系统防御病原体感染的正面效应，确保流感病毒特异性的免疫应答，对于流感的防治及疫苗的研制有着重要意义。

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